Parameter der klinischen Chemie

 

Albumin: Albumin wird in der Leber gebildet und sorgt im Organismus v.a. für die Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Drucks. Verluste, mangelnde Aufnahme von Proteinen oder Störungen der Syntheseleistung in der Leber führen zu Ödemen oder Ergüssen. 


Erhöht:

Dehydratation (rel. Hyperalbuminämie), Entzündungen, akute Infektionskrankheiten

 

Erniedrigt: 

relativ: Hyperhydratation

absolut: verminderte Proteinsynthese durch sehr proteinarmes Futter über einen längeren Zeitraum, Hungerzustände, Malabsorption oder Maldigestion, Synthesestörungen durch Leberzirrhose oder portosystemischen shunt, Verlust durch nephrotisches Syndrom (Glomerulopathie), exsudative Enteropathie oder Sequestration (Körperhöhlenergüsse, Vasopathien)

 

 

alpha-Amylase: Wird im sekretorischen Epithel der Speicheldrüsen, in Leber und Dünndarm sowie Pankreas gebildet und fast ausschließlich in den Magen-Darm-Kanal abgegeben, wo sie an der Kohlenhydratverdauung beteiligt ist. Entzündungen der α-Amylase-bildenden Drüsen und Sekretrückstau führen zum Aktivitätsanstieg im Serum.

 

Erhöht:

Akute Pankreatitis, Pankreasnekrose (Werte um mehr als das Dreifache des Referenzbereichs erhöht)

 

Da das Enzym nicht pankreasspezifisch ist, sollte es zur Beurteilung des Pankreas nur in Kombination mit der Lipase bewertet werden.

 

 

ALT (Alanin-Amino-Transferase): Vorwiegend in Leberzellen lokalisiert, hier im Cytoplasma gelöst, kommt in geringen Konzentrationen aber auch in anderen Organen vor. Bei Hund und Katze kann sie als leberspezifisch bezeichnet werden und zeigt auch schon bei erhöhter Zellmembranpermeabilität erhöhte Aktivitäten.

 

Erhöht (zusammen mit AST):

Z.B. akute Virushepatitis, chronisch-persistierende Hepatitis, chronisch-aktive Hepatitis, Leberzirrhose, Ikterus, hepatoenzephales Syndrom, Lebertumor, Cholangitis, Stauungsleber, Leptospirose u.a.

 

 

Ammoniak: Entsteht durch den zellulären Abbau von Proteinen, Purinen, Aminosäuren, Aminen und aufgrund bakteriellen Proteinabbaus im Darm. Bei normalem pH-Wert des Blutes liegen weniger als 1% des Ammoniaks in nichtionisierter Form vor. Unter bestimmten Bedingungen steigt der nicht­ionisierte Anteil, es resultiert eine toxische Störung des Zentralnervensystems. Der Abbau von Ammoniak er­folgt in der Leber zu Harnstoff.

 

Erhöht:

Schwerer Leberparenchymschaden, v.a. bei fortgeschrittener Zirrhose, porto-cavaler Shunt, gastrointestinale Blutung, zu hohe Eiweißzufuhr, akute und chronische Infek­te, Langzeitbehandlung mit Corticosteroiden, fulminant verlaufende Hepatitiden, schwere Vergiftungen.

 

 

Alkalische Phosphatase: Ein Parameter zur Diagnose und Verlaufskontrolle von Leber- und Gallenwegserkrankungen sowie zur Differentialdiagnose bei Knochenerkrankungen. Bei der Katze spielt das Enzym eine untergeordnete Rolle.


Erhöht:

Lebererkrankungen, Gallenblasenerkrankung, Schilddrüsen- oder Pankreaserkrankungen, Knochenbrüche.


Erniedrigt:

Hypothyreose, Zinkmangel, Anämie 

 


AST (Aspartat-Amino-Transferase): Vorwiegend in Leber-, Myokard- und Skelettmuskulatur lokalisiert, zu 70% mitochondrial gebunden und zu 30% im Cytoplasma gelöst. Bei Schädigung der Zellen, besonders bei Zellnekrosen, in geringen Umfang auch bei Membranschädigungen, tritt die AST in die Blutbahn über. Die AST ist ein besonders empfindlicher Indikator für Muskelerkrankungen.

 

Aktivitätssteigerungen bis zum Dreifachen des Referenzbereichs können als leichte Erhöhungen, über das Dreifache als schwere Aktivitätssteigerungen bezeichnet werden. Eine Beurteilung ist nur in Kombination mit anderen Leber- oder Muskelparametern möglich. 

 

Bei Katzen kann die AST bei Lebererkrankungen früh und deutlich erhöht sein. 

 

 

Bilirubin direkt: Direktes Bilirubin entsteht durch intrahepatozelluläre Konjugation von indirektem Bilirubin (Bilirubin I, primärem Bilirubin) an Glukuronsäure. Es wird hiermit wasserlöslich und kann mit der Galle in den Dünndarm ausgeschieden werden. Hier erfolgt der Abbau über Urobilinogen (enterohepatischer Kreislauf) zu den Stuhlfarbstoffen Sterkobilinogen und Sterkobilin.

 

 

Bilirubin gesamt: Entsteht zum überwiegendem Teil aus dem Abbau von Hämoglobin. Das zuerst gebildete wasserunlösliche Bilirubin I (primäres oder indirektes Bilirubin) wird, an Albumin gebunden, in die Leber transportiert und hier zu wasserlöslichem Bilirubin II (direktes Bilirubin) umgewandelt. Das Gesamtbilirubin ist die Summe aus Bilirubin I und Bilirubin II.

 

Erhöht:

Indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin ist erhöht bei prähepatischem Ikterus wie hämolytischen Anämien (z.B. Babesiose, autoimmunhämolytische Anämie) oder nach der Resorption großer Hämatome.

Vorwiegend direktes Bilirubin ist erhöht bei hepatischem und posthepatischem Ikterus, Hepatitiden, Cholestasen infolge von Medikamenten, extrahepatisch durch Gallengangsteine (selten), Tumoren und andere Gallenabflusshindernisse.

 

Beim Bilirubin gesamt zeigt der Hund eine Besonderheit in Form einer niedrigeren Nierenschwelle für Bilirubin II. Geringfügige Bilirubinerhöhungen erscheinen daher nicht im Serum.

 

 

Calcium: Die Calcium-Homöostase wird durch das Parathormon (PTH) der Nebenschilddrüsen und durch Calcitriol (1,25-di-OH-Vitamin D3) reguliert. Calcitriol fördert die Resorption im oberen Dünndarm, PTH und Calcitriol mobilisieren Calcium aus dem Knochen. Weitgehend antagonistisch zu PTH (Blutcalcium senkend) wirkt Calcitonin.

Ca liegt im Blut als ionisiertes Ca (ca. 50%) (stoffwechselaktive Form), als komplexgebundenes Ca und als proteingebundenes Calcium (Speicherfunktion) vor. Gemessen wird der Gesamt-Calciumspiegel. 

 

Erhöht:

paraneoplastisches Syndrom (Bildung PTH-ähnlicher Substanzen), Knochenmetastasen (P↑­, AP↑­), primärer Hyperparathyreoidismus (P↓, PTH↑­), Vitamin A-Überdosierung, Hyperthyreose, M. Addison, Kalzinosen durch Aufnahme von Trisetum und Solanum spp.

 

Erniedrigt:

Hypoparathyreoidismus (P­↑, PTH↓), Pseudo-Hypoparathyreoidismus (Zielorgane sprechen nicht an, PTH­↑), Calcium-Resorptionsstörung bei Vit. D-Mangel, Calciumarme Ernährung (P↓), erhöhter Bedarf (Trächtigkeit), chronische Niereninsuffizienz (P­↑), Albuminmangel bei nephrotischem Syndrom, Leberzirrhose, exsudativer Enteropathie (proteingebundenes Ca↓), entwässernde Medikamente, z.B. Furosemid

 

 

CAI (Calcium, ionisiert): Calcium liegt im Blut zu 50% in ionisierter Form, zu 35 % an Proteine (Albumin) gebunden und zu ca. 15 % komplexgebunden vor (an Bicarbonat, Phosphat, Citrat und Laktat). Die biologischen Effekte von Calcium werden durch die Verfügbarkeit freier Calciumionen bestimmt. Ausschlaggebend für die Beurteilung des biologisch wirksamen Calcium-Spiegels ist daher die Bestimmung des ionisierten Calciums, das aber  i.d.R. mit dem Gesamt-Calcium korreliert.

 

 

Prostata-spezifische Esterase, canine (CPSE): Wird von den Epithelzellen der Prostata gebildet und stellt über 90% der Proteine im Prostatasekret dar. Bei Hyperplasie des Prostataepithels, von der > 80% der Rüden über 5 Jahre betroffen sind, steigt die Konzentration im Serum. Bei Adenokarzinom oder Prostatitis ohne BPH (benigne Prostata-Hyperplasie) erfolgt kein Aktivitätsanstieg.

 


Chlorid: Liegt im Körper zu 88% extrazellulär vor und ist hier das wichtigste Gegenion des Natriums. Bei Ionenbewegungen folgt es Na+ meist passiv, wird also indirekt durch Aldosteron reguliert. Gegenüber der Natriumkonzentration im Serum ist die Summe der Haupt-Anionen Chlorid und Bikarbonat (jeweils in mmol/l) etwas niedriger. Diese sog. Anionenlücke vergrößert sich bei Anhäufung organischer Säuren.

 

Erhöht:

Renale tubuläre Azidosen, überhöhte Chloridzufuhr (z.B. Infusionen von Lösungen mit hohem Chloridgehalt), respiratorische Azidose (chron. Hyperventilation, Fieber).

 

Erniedrigt: 

Starke Magensaftverluste (Erbrechen), Diuretika (z.B. Furosemid), Hyperaldosteronismus, metabolische Alkalose.

 

 

Cholesterin: Essentieller Bestandteil von Zellmembranen und Lipoproteinen sowie Prä­kursor für die Synthese von Steroidhormonen und Gallensäuren. Im Körper anfallendes Cholesterin stammt vorwiegend aus endogener Synthese in der Leber, Darmwand u.a., nur zu 10-20% aus exogener Zufuhr (Tierfett, Fleisch, Eigelb, Fischöle). Triglyzerid-, Kohlenhydratzufuhr und Insulinmangel stimulieren, Schilddrüsenhormone und Östrogene hemmen die endogene Synthese.

 

Erhöht:

Nach der Fütterung bei Karnivoren (Aufnahme tierischer Fette), Ponyhyperlipidämie, Diabetes mellitus (bes. bei Ketoazidose) und Hypothyreose. Weniger häufig finden sich erhöhte Werte bei M. Cushing, Corticosteroidtherapie, Hepatopathien, Pankreatitis und nephrotischem Syndrom.

 

Erniedrigt:

Exsudative Enteropathien (Störungen von Lymphbildung und -abfluß), maligne Erkrankungen, schwere Mangelzustände. 

 

 

Cholinesterase: Im Serum messbare CHE (Pseudocholinesterase, Butyrylcholinesterase) entstammt vor allem der Leber, wo sie zusammen mit Albumin synthetisiert wird. Bei verminderter Syntheseleistung der Leber, d.h. bei schweren Leberzellschäden, nimmt die CHE-Aktivität ab. Acetylcholinesterase, an der neuromuskulären Endplatte zuständig für die Rückgewinnung von Acetylcholin, ist nur zu einem geringen Teil im Serum nachweisbar. Beide Cholinesterasen werden durch ähnliche Substanzen inhibiert oder aktiviert. Die Bestimmung der Cholinesterase im Serum lässt daher Rückschlüsse auf die Aktivität der Acetylcholinesterase an der neuromuskulären Endplatte zu. Organophosphate (Phosphorsäureester, Alkylphosphate) gehören zu den stärksten Inhibitoren der Cholinesterasen. In der Tiermedizin wird die CHE daher vor allem bei Vergiftungsverdacht mit Organophosphaten bestimmt. Die CHE-Aktivität ist hierbei deutlich herabgesetzt.


 

CK (Creatinkinase): Die CK spielt wegen ihrer Bedeutung für die ATP-Regeneration eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel der Zelle. In hohen Konzentrationen kommt sie in Skelettmuskulatur, Myokard und Gehirn vor, wo sie in drei Isoenzymformen nachweisbar ist. Da Aktivitätserhöhungen im Serum nur bei Muskelläsionen zu beobachten sind, bezeichnet man das Enzym als muskelspezifisch. Die CK ist für die Diagnostik und Verlaufsbeurteilung pathobiochemischer Veränderungen der quergestreiften Muskulatur das am besten geeignete Enzym.

 

Erhöht:

Längere Seitenlage, bei Traumata (z.B. auch Fixation), chirurgische Eingriffe, schmerzhafte intramuskuläre Injektionen, akuten Myopathien.

 


Cystatin C: Proteaseinhibitor der Aminosäure Cystein, wird von allen kernhaltigen Zellen synthetisiert. Da die Produktion konstant ist und es sich um ein kleines Protein handelt, das frei glomerulär filtriert wird, ist es eine ideale Messgröße für die glomeruläre Filtrationsrate (GFR). Erhöhte Cystatin C-Werte sollen bereits vor dem Anstieg von Harnstoff- und Kreatinin-Werten nachweisbar sein, weshalb der Parameter zur Diagnostik von Nierenfunktionsstörungen im Anfangsstadium eingesetzt wird.

 

Erhöht: 

Theoretisch vor Veränderungen des Kreatinin- und Harnstoffspiegels (kreatininblinder Bereich)

 

 

Eisen: Der Eisenbestand des Körpers liegt zu ca. drei Vierteln (als Bestandteil des Hämoglobins) im Blut. Der Rest ist als Speichereisen in Form von Hämosiderin und Ferritin hauptsächlich im Knochenmark enthalten, ein kleinerer Teil im Ferritin und Myoglobin. Eisenmangelzustände äußern sich in Anämie (mikrozytär, hypochrom), erhöhter Infektanfälligkeit, Muskelschwäche und rauhem Haarkleid

 

Erhöht: 

Erhöhte Eisenwerte im Serum treten bei hämolytischen, hypoplastischen und aplastischen Anämien sowie bei Bleivergiftung auf.


Erniedrigt:

Chronischer Blutverlust, Anämie.

 

 

Fruktosamin: Als Fruktosamine werden irreversibel glykosylierte Plasmaproteine (i.d.R. Albumin) bezeichnet. Der Grad der Glykosilierung hängt von der Höhe der Glukosewerte und der Dauer der Erhöhung ab. Durch die Fruktosaminbestimmung lässt sich der durchschnittliche Blutglukosegehalt der letzten 8-10 Tage beurteilen.

 

Erhöht: 

Bei einem erhöhten Fructosamin-Wert war auch der Glucosespiegel des Patienten in den letzten zwei bis drei Wochen erhöht.  

 

 

Gesamteiweiß: Pathologisch veränderte Gesamteiweißkonzentrationen im Serum können durch Dysproteinämie mit Albuminverminderung bzw. Globulinerhöhungen (→ Eiweißelektrophorese), aber auch durch Störungen des Wasserhaushaltes (erkennbar an Hämatokrit und Hämoglobin) bedingt sein.

 

Erhöht:

Chronisch entzündliche Erkrankungen (z.B. FIP, Leishmaniose, Ehrlichiose), Neoplasien (Plasmocytome, multiple Myelome)

Pseudo-Hyperproteinämie, starke Dehydratation bei Durchfall, Erbrechen, Dürsten, Schwitzen, Polyurie (gesteigerter Harnabsatz). 

 

Erniedrigt: 

(i.d.R. Albumin-Erniedrigung; selten erniedrigte Immunglobuline):

verminderte Synthese durch schwere Leberschädigung, Eiweißmangelernährung, Malabsorptionssyndrom (z.B. durch Futtermittelallergie), erhöhter Verlust durch Proteinurie, nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie, mehrfach abpunktierte Ergüsse, Pseudo-Hypoproteinämie bei Überwässerung durch Infusionen, exzessive Polydipsie, nach akuter Blutung.

 

 

gamma-GT (Gamma-Glutamyl-Transferase): Die γ-GT ist das Schlüsselenzym des γ-Glutamatzyklus, der die Aufnahme von Aminosäuren aus den Körperflüssigkeiten in die Zelle regelt. Sie wird vorwiegend auf den Zellmembranen von Gewe­ben gefunden, die eine hohe sekretorische oder absorptive Kapazität haben, z.B. auf den Gallen­wegsepithelien, auf der Bürstensaummembran des proximalen Nierentubulus und der Dünndarm­zel­len und auf den Ausführungsgängen des Pankreas. Eine Erhöhung der γ-GT im Plasma ist meistens leberbedingt. Beim Hund dient sie vor allem zur Abklärung unklarer Erhöhungen der alkalischen Phosphatase.


Erhöht:

Leberzirrhose, Fettleber, akute Virushepatitis, chronische Hepatitiden, Lebertumoren, Lebermetastasen, Cholestase, Cholelithiasis, Cholangitis, akute Pankreatitis, Pankreas-Karzinom, Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen, Verbrennungen, Hyperthyreose.

 

 

GLDH (Glutamat-Dehydrogenase): Dient der Ammoniakelemination durch Übertragung des NH3 auf 2-Oxoglutarat unter Bildung von Glutamat. Hohe Aktivitäten finden sich in den Mitochondrien der Leberzellen, besonders im zentrolobulären Bereich. Sie reagiert sehr empfindlich.

 

Erhöht:

Sekundäre Leberschädigungen, z.B. bei Gallenstau durch Steine, Tumore, Verengungen, Hypoxie, toxische Leberschäden durch Pilze oder Lösungsmittel, extrahepatischer Verschlußikterus, Leberzirrhose, Lebertumor, Metastasenleber, Hepatitiden.


Isolierte GLDH-Erhöhungen bei geringeren Schädigungen, Werte über dem Dreifachen des Normalbereichs bei schwerem Leberschaden mit Zellnekrose.


 

Glukose: Der Glukosespiegel im Blut wird vorwiegend durch die Inselzellhormone Insulin und Glukagon reguliert. Insulin senkt den Blutzucker, indem es die Glukoseaufnahme in Leber, Fettgewebe und Muskulatur fördert, die Lipolyse und Glukoneogenese dagegen hemmt. Der Antagonist Glukagon steigert die Glykogenolyse, Lipolyse und Glukoneogenese. Blutzuckererhöhend wirken auch Cortisol, Adrenalin, STH und Thyroxin.

 

Erhöht: 

Diabetes mellitus, Stresssituationen (bes. Katze), M. Cushing, auch iatrogen durch Glukokortikoide, Hyperthyreose

Gestagen-Behandlung u.a.

 

Erniedrigt:

Überdosierung von Insulin, Hyperinsulinismus (Insulinom)

Hypoglykämiesyndrom der Welpen von Zwerghunderassen

Mangel an Insulinantagonisten bei Hypophysen- oder Nebennierenrinden-Insuffizienz, Hypothyreose, funktionell bei schwerer Muskelarbeit, Nahrungskarenz, Malabsorption.

 


Harnsäure: Beim Dalmatiner als einziger Ausnahme unter den Haussäugetieren entsteht als Endprodukt des Abbaus Purin-haltiger Zellkernsubstanz Harnsäure, die überwiegend renal eliminiert wird. Beim Dalmatiner liegt die Ursache in der genetisch bedingten mangelhaften Fähigkeit der Hepatozyten, anfallende Harnsäure aus dem Blut zu eliminieren. Bei diffusen Lebererkrankungen ist bei allen anderen Hunderassen ebenfalls ein erhöhter Harnsäurespiegel im Blut zu messen, dessen diagnostische Aussagekraft aber von anderen Leberparametern übertroffen wird. 


Erhöht (Blut):

"Gicht", Polyzythämie, Leukämie, Hämolyse, Niereninsuffizienz, Nierensteine, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, 

Knochenmarkserkrankungen, Ketose, Adipositas, Akromegalie, Myxödem, Vergiftungen, Hypertonie, Hyperthyreose, 

Hyperparathyreoidismus, Tumoren, Bestrahlung, Zytostatika-Therapie, entwässernde Medikamente, Analgetika, Kortison, Betablocker, Zuckeraustauschstoffe Fructose / Xylit.


(Urin): "Gicht", vermehrter Zelluntergang: Chemo-/Strahlentherapie, Fasten, Tubulusdefekt, Nierensteine


Erniedrigt (Blut): 

Schwere Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen, Xanthinurie, Röntgenkontrastmittel, Medekamente wie Östrogen, Salicylate, "Gichtmittel" u.a.


(Urin): 

"Gicht", Exsikkose, Hypothyreose, Hyperparathyreoidismus, Akromegalie, Bleivergiftung, Medikamente wie Urikosurika, Salicylate, Östrogene, Phenylbutazon, "Gichtmittel"



Harnstoff: Endprodukt des Eiweiß- und Aminosäure-Stoffwechsels und wird in der Leber ge­bildet. Beim Eiweißabbau werden die Proteine in Aminosäuren zerlegt und desaminiert. Der da­bei anfallende Ammoniak wird in den Mitochondrien (Harnstoffzyklus) in Harnstoff umgewandelt. Die Ausscheidung erfolgt überwiegend renal (über die Niere) durch glomeruläre Filtration. Der Harnstoffspiegel im Serum hängt von der Eiweißzufuhr und dem Eiweißabbau, der glomerulären Filtrationsrate und der Wasserausscheidung ab.

 

Erhöht: 

Nierenerkrankungen mit stark (> 60%) verminderter glomerulärer Filtrationsrate, Verlegung oder Ruptur der harnableitenden Wege, verminderte Nierendurchblutung (Schock, Herzinsuffizienz, Hypotonie, Dehydratation, Herzinsuffizienz), überhöhte Eiweißzufuhr, erhöhter Eiweißabbau (Traumata, Blutungen, Nekrosen).

 

Erniedrigt:

Gestörter Ammoniakstoffwechsel (generalisierte Lebererkrankung im Spätstadium, portosystemischer Shunt).

 

 

Jod: Jod braucht der Körper um Schilddrüsenhormone herstellen zu können.


Erhöht:

Hyperthyreose, akute Schilddrüsenentzündung, 

nach Struma-OP, Überdosierung von Jod-Medikamenten.


Erniedrigt:

Hypothyreose, Jodmangelstruma, chronische Schilddrüsenentzündungen, ungenügende Jodaufnahme

 


Kalium: Kalium liegt im Körper zu 98% intrazellulär vor und ist hier als Haupt-Kation 40-fach höher konzentriert als im Extrazellulärraum. Die Ausscheidung erfolgt überwiegend renal, d. h. über die Niere.

 

Erhöht: 

Verminderte renale K-Ausscheidung bei akutem und chronischem Nierenversagen, Harnröhrenobstruktion, Blasenruptur, akute Azidose, akuter Gewebezerfall (Traumata, Operationen, Verbrennungen), Hämomolyse, 

Nebenniereninsuffizienz (M. Addison)

 

Erniedrigt:

Enterale K-Verluste: Durchfälle, Einnahme von Abführmitteln, Erbrechen, Fisteln.

renale K-Verluste: Polyurie z.B. bei akutem Nierenversagen, Diabetes, M. Cushing, längere Diuretikagabe, Alkalose, 

unzureichende Kaliumaufnahme mit dem Futter (selten).

 

 

Kreatinin: Entsteht im Muskel aus Kreatin und Kreatinphosphat und wird physiologischerweise fast vollständig durch glomeruläre Filtration ausgeschieden. Die Serumkonzentration steht in Relation zur Muskelmasse des Individuums und wird weder durch den endogenen Proteinmetabolismus noch durch Nahrungsaufnahme beeinflusst. Im Gegensatz zum Harnstoff ist der Kreatinin-Wert daher nicht durch diätetische Maßnahmen zu beeinflussen und eignet sich somit besser zur Verlaufskontrolle von Nierenerkrankungen.

 

Erhöht:

Niereninsuffizienz mit um > 50% eingeschränkter glomerulärer Filtrationsrate, wobei die Ursachen renal, prärenal oder postrenal sein können, akutes Nierenversagen, Glomerulonephritis, Plasmozytom, Hypovolämie, Schock, Blutvergiftung, Herzinsuffizienz, Hypertonie, Erbrechen, Diarrhoe, Diabetisches Koma, M. Addison, Kollagenosen, 

entwässernde Medikamente, Antibiotika, Exsiccose, 

akuter Muskelverfall durch Traumata, Verbrennungen, Quetschungen, Operationen.


Erniedrigt:

(Blut) Muskelatrophie, (Urin) amyotrophische Lateralsklerose

Dermatomyositis, Muskelabbau

 

 

Kupfer: In 16 essentiellen Metalloproteinen enthalten; wird zur Aktivierung zahlreicher Enzyme benötigt. Besondere physiologische Bedeutung besitzt es für die Nerven-, Blut-, Pigment- und Bindegewebsbildung sowie für die Knochenentwicklung.

 

Erniedrigt:

M. Wilson, eine genetisch bedingte Kupferspeicherkrankheit bei Bedlington- und West Highland White Terrier (Westie)

 

 

LDH (Laktat-Dehydrogenase): Enzym des Pyruvat-Laktat-Stoffwechsels; spielt vor allem im Kohlenhydratabbauabbau eine Rolle. Sie kommt in vielen Organen des Körpers vor. Fünf verschiedene Isoenzymen sind im Serum nachweisbar. Die Isoenzyme 1 und 2 , auch als a-HBDH bezeichnet, stammen aus Myokard, Niere und Erythrozyten, die LDH 3 wird in Pankreas, Milz, Lunge und Schilddrüse gebildet und die Isoenzyme 4 und 5 in Skelettmuskulatur und Leber. 


Bei Hund und Katze hat die Bestimmung der LDH-Gesamtaktivität weitgehend an Bedeutung verloren.

 

 

Lipase: Wird in hohen Konzentrationen in den Acini des Pankreas gebildet. Pankreatitis und Sekretstau führen zu Aktivitätsanstiegen im Serum, die weitgehend pankreasspezifisch sind.

 

Aussagekräftig sind nur Werte, die das Dreifache der oberen Grenze des Referenzbereichs überschreiten. Zusätzlich sollte immer die a-Amylase bestimmt werden.

Bei Katzen können bei Pankreatitiden normale Lipasewerte vorkommen.

 

 

Lipase, pankreasspezifische: Die canine bzw. feline pankreatische Lipase ist spezies- und organspezifisch. Aktivitätserhöhungen sind damit im Gegensatz zur Lipase ausschliesslich auf Erkrankungen des Pankreas zurückzuführen. 

 

 

Magnesium: Liegt im Körper vorwiegend intrazellulär im Knochen- und Muskelgewebe vor, während nur 1-2 % extrazellulär im Plasma nachweisbar sind. Magnesium aktiviert zahlreiche Enzyme und spielt eine wichtige Rolle bei der neuromuskulären Erregungsübertragung. Mg wird im gesamten Dünndarm resorbiert und überwiegend renal, bei laktierenden Tier auch über die Milchdrüse ausgeschieden. Im Gegensatz zu Jungtieren verfügen adulte Tiere nur über geringe Reservespeicher, so dass eine kontinuierliche Mg-Aufnahme über die Nahrung essentiell ist.

 

 

Natrium: Liegt im Körper zu 95% extrazellulär vor und ist gemeinsam mit dem vorwiegend intrazellulären Kalium für die Aufrechterhaltung des osmotischen Gleichgewichts zuständig. Änderungen der Natriumkonzentration im Extrazellulärraum zeigen eine Zu- oder Abnahme der Osmolalität an. 

 

Erhöht: 

Ungenügende Wasserzufuhr bei Durchfällen, Fieber, osmotische Diurese (z.B. bei Hyperglykämie), Diabetes insipidus, chronische Nierenerkrankungen.

 

Erniedrigt:

Bei Dehydratation: Wasserverluste (enteral, in Körperhöhlen oder renal z.B. durch Diuretika, NNR-Insuffizienz, osmotische Diurese durch Bikarbonat, Ketosäuren etc.). 

Bei Hyperhydratation: Wasserretention infolge von Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom u.a. 

 

 

Phosphat: Spielt eine wesentliche Rolle im Energiestoffwechsel und beim Knochenaufbau. Es verbindet sich mit Calcium zu festem Calciumapatit. Phosphat ist mit ca. 10% am Körpergewicht beteiligt. Davon liegen ca. 85% im Skelettsystem vor. Im Plasma bzw. Serum ist Phosphat zu 70% in organischer Form vorhanden. Diagnostisch wichtig ist das anorganische Serum-Phosphat. 

Die Regulation des Phosphatspiegels erfolgt über Parathormon (Freisetzung von Phosphat aus Knochen, Hemmung der Rückresorption in der Niere, Förderung der Resorption aus dem Darm). Die intestinale Resorption von Phosphat verläuft annähernd linear der Phosphatzufuhr mit der Nahrung. 

 

Erhöht:

Sekundärer Hyperparathyreoidismus (renal oder alimentär; dabei Ca normal oder ↓), Knochenheilung, physiologisch bei Jungtieren

 

Erniedrigt:

Primärer Hyperparathyreoidismus (dabei Ca↑), Rachitis, 

Osteomalazie, Gebärparese, chronischen Azidosen, Anorexie

mangelnde Aufnahme (Diätfehler), Enteritis, Ileus.

 

 

TLI: Der TLI-Test misst den Gehalt des Pankreasenzyms Trypsin und seiner Vorstufe Trypsinogen (zusammengefaßt im Begriff TLI = trypsinogen-like immunoreactivity) im Serum. Trypsin ist nur bei Entzündungen des Pankreas nachweisbar. Bei einer exokrinen Pankreasinsuffizienz sind 90% und mehr der Acinizellen, die die Verdauungsenzyme synthetisieren, zerstört oder inaktiv, so dass Nahrungsbestandteile im Dünndarm nicht mehr ausreichend verdaut und absorbiert werden können. Die Ursachen liegen in einer ständigen oder wiederkehrenden Schädigung des Pankreas, z.B. durch eine chronische Pankreatitis oder in einer idiopathischen Atrophie, wie sie als autosomal rezessiv vererbtes Krankheitsbild beim Deutschen Schäferhund bekannt ist (juvenile Atrophie).


 

Triglyzeride: Triglyceride sind Ester aus Glycerin und drei Fettsäuren (auch Neutralfette genannt), werden exogen mit der Nahrung zugeführt oder endogen in den Hepatozyten synthetisiert.

 

Erhöht:

Diabetes mellitus, M. Cushing, Hypothyreose, Pankreatitiden, Cholestasen u.a.

 

 

Troponin I: Troponine sind Proteinkomplexe, die in allen quergestreiften Muskelzellen vorkommen. Die Untereinheit C ist für die Bindung von Calcium, T für die Bindung von Tropomyosin und I für die Bindung von Actin verantwortlich sind (I für inhibitory hemmend). Über ihre spezifischen Bindungsstellen für Calcium vermitteln sie den Aktivierungsprozess der muskulären Kontraktion. Messbare Erhöhungen im Serum treten bei Schädigungen der Myokardzellen auf.

Die Analyse kardialer Troponine im Serum erweitert das diagnostische Spektrum in der Kleintierkardiologie. 

 

 

Zink: Zink (Zn) ist Bestandteil und Aktivator vieler Enzyme, Kofaktor bei der T-Zelldifferenzierung und anderen Immunfunktionen. Das zinkhaltige Enzym Superoxiddismutase schützt gegen destruktive Oxidantien (OH-Radikale), Zink-Thionein gegen die Wirkung toxischer Schwermetalle.

Zinkmangel äußert sich in Parakeratose, Erosionen, Ulzerationen und Entzündungen der Haut, Alopezie und Haarwuchsstörungen. Genetisch bedingte Zn-Mangelsyndrome sind beim Alaska Malamute, Sibirischen Husky, Dobermann und Dogge beschrieben worden.

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Christina Wick

Tierheilpraktikerin

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Nach dem deutschen Heilmittelwerberecht § 3 muss ich darauf hinweisen, dass es sich bei den hier vorgestellten Methoden, sowohl therapeutischer als auch diagnostischer Art, um Verfahren der alternativen Medizin handelt, die wissenschaftlich umstritten und schulmedizinisch nicht anerkannt sind.