Endokrinologisches Labor


Die Endokrinologie ist die Lehre von den Hormonen. Blutuntersuchungen zur Bestimmung bestimmter Hormone geben Aufschluss über Erkrankungen und Störungen der Hormondrüsen.



Adrenalin: Zählt zu den Katecholaminen, wird im Nebennierenmark gebildet und dient als Botenstoff im vegetativen Nervensystem 


Erhöht: 

Neuroblastom, Phäochromozytom, Hypoglykämie, Hypertonie, Stress



ACTH: Das adrenokortikotrope Hormon ACTH wird in der Hirnanhangdrüse gebildet und regt die Nebennierenrinde zur Bildung von Glukokortikoiden an.


Erhöht:

ACTH produzierende Tumore des Hypophysenvorderlappens, 

Nebennierenrindeninsuffizienz, M. Cushing, Stress, Angst,

Anstrengung nach schweren Operationen, Anstrengung durch schwere Erkrankungen


Erniedrigt:

Langzeittherapie mit Kortisol/Steroiden, sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz



Cortisol: Hauptsyntheseprodukt der Nebennierenrinde und wichtigstes Glukokortikoidhormon. Glukokortikoide steigern die hepatische Glukoneogenese, beschleunigen den Aminosäurestoffwechsel, hemmen in peripheren Geweben Glukoseaufnahme und Glykolyse bei erhöhtem Protein- und Fettabbau. Im Knochen und Bindegewebe wirken sie katabol.

Die Cortisolsynthese wird durch das vom Hypophysenvorderlappen freigesetzte ACTH stimuliert. Ein Feedback-Mechanismus reguliert die Cortisolausschüttung. 

Stress beeinflusst den Cortisolspiegel.


Erhöht:

M. Cushing


Erniedrigt:

Hypophyseninsuffizienz, M. Addison.



Erythropoetin: Genannt EPO, ein Glykoprotein-Hormon, welches hauptsächlich in der Nere gebildet wird und als Wachstumsfaktor für die Bildung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) während der Blutbildung von Bedeutung ist. Es zählt zu den so genannten „Erythropoiesis Stimulating Agents“ (Kurzform: ESA). 


Erhöht: 

Eisenmangelanämie, aplastische Anämie, Nierenzellkarzinom, Leberzellkarzinom.


Erniedrigt:

Schwere Nierenerkrankungen, Knochenmarkserkrankungen.



Insulin: Wird im Pankreas in den B-Zellen der Langerhansschen Inseln gebildet und gespeichert. Insulinmangel führt zum Diabetes mellitus. Beim Typ I-Diabetes liegt ein echter Untergang der B-Zellen vor (immunologischer Prozess), beim Typ II-Diabetes kommt es zu einer Resistenz der Zielgewebe gegenüber dem noch ausreichend gebildeten Insulin.


Erhöht:

Insulinom, Insulin-Überdosierung


Erniedrigt:

Diabetes mellitus Typ 1, Hypophysen-Insuffizienz.


Der Insulinwert muß immer in Kombination mit dem Glukosewert interpretiert werden.



Parathormon: Hormon der Nebenschilddrüse, das wichtigste Hormon des Calciumstoffwechsels. Die Sekretion wird in erster Linie durch die Konzentration von ionisiertem Calcium reguliert. PTH beeinflusst den Serum-Ca-Spiegel auf drei Wegen: vermehrte Ca-Freisetzung aus dem Knochen, erhöhte intestinale Ca-Aufnahme (Vitamin D-vermittelt) sowie verminderte renale Ca-Ausscheidung (erhöhte Ca-Rückresorption). Hypokalzämie, leichte Hypomagnesiämie und Vitamin D-Mangel führen zu erhöhter PTH-Ausschüttung.


Erhöht:

Primärer Hyperparathyreoidismus (hoher PTH-Spiegel bei Hyperkalzämie und Hyperkalziurie), sekundärer Hyperparathyreoidismus (PTH-Erhöhungen bei niedrigem Serum-Ca in Verbindung mit Malabsorptionssysndrom bzw. Niereninsuffizienz).



T4: Hauptsyntheseprodukt der Schilddrüse ist Thyroxin (T4, Tetrajodthyronin). In der Körperperipherie entsteht aus T4 das deutlich wirksamere Trijidthyronin (T3). Im Plasma ist T4 fast vollständig an Proteine gebunden. Biologisch aktiv ist nur der freie Hormonanteil (fT4), der proteingebundene Hormonanteil dient als Speicher. Veränderungen in der Proteinbindung führen zu erhöhtem oder erniedrigtem Gesamt-T4, während das freie T4 weitgehend unverändert bleibt. Deshalb sollte zur Dagnostik einer Schilddrüsenerkranlung nicht allein der T4-Wert herangezogen werden.


Erhöht: Hyperthyreose, zu hohe Jodzufuhr.


Erniedrigt: Hypothyreose, Schilddrüsentumore, Jodmangel.



fT4: Der biologisch aktive, freie Hormonanteil des T4.



T3: Trijodthyronin entsteht überwiegend in der Körperperipherie aus T4, nur ein geringer Teil wird direkt in der Schilddrüse gebildet. Gegenüber T4 ist es etwa 10 x wirksamer, biologisch aktiv ist jedoch auch hier nur der freie Anteil (fT3). Der überwiegende Teil des T3 liegt proteingebunden vor und wir durch dieselben Faktoren wie T4 beeinflußt. Die T3-Konzentration hängt zudem von der Konversionsrate T4 → T3 ab. Diese Konversion ist bei schweren Allgemeinerkrankungen, im Alter und unter dem Einfluß einiger Medikamente, z.B. Corticosteroide vermindert. 


Erhöht:

Hyperthyreose, übermäßige Zufuhr von Jod.


Erniedrigt: 

Hypothyreose, Schilddrüsentumore, Jodmangel, zu hoch dosierte Schilddrüsenmedikamente.



fT3: Der biologisch aktive, freie Anteil des T3.



TSH: Wird von der Hypophyse ausgeschüttet und veranlasst die Schilddrüse zur vermehrten Ausschüttung von T3 und T4. Sind T3 und T4 ausreichend hoch, wird TSH über einen bestimmten Mechanismus vermindert ausgeschüttet. Sind die Spiegel von T3 und T4 zu niedrig, wird vermehrt TSH ausgeschüttet, um die Schilddrüse zur Hormonproduktion anzuregen.


Erhöht:

Hypothyreose (in Kombination mit erniedrigtem T4 oder fT4), nach überstandener nichtthyreoidaler Erkrankung bei 7-18% euthyroter Hunde (Hunde mit normaler Shilddrüsenfunktion).


Bei ca. 30% der hypothyreoten Hunde werden normale TSH-Spiegel gemessen.


Erniedrigt:

Hyperthyreose, Überdosierung von Schilddrüsenhormonen.

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Nach dem deutschen Heilmittelwerberecht § 3 muss ich darauf hinweisen, dass es sich bei den hier vorgestellten Methoden, sowohl therapeutischer als auch diagnostischer Art, um Verfahren der alternativen Medizin handelt, die wissenschaftlich umstritten und schulmedizinisch nicht anerkannt sind.